Contents:

A. Anamien.- I. Allgemeines und Einteilung.- 1. Definition und allgemeine Symptomatologie.- 2. Einteilung der Anamien.- II. Die akute Blutungsanamie.- Literatur.- III. Die Hypochromanamien.- 1. Allgemeines und Einteilung.- 2. Die Eisenmangelanamie.- Historisches.- Vorkommen und Verbreitung.- Alter und Geschlecht.- Das khnische Bild der Eisenmangelanamie.- Symptomatik.- Laborbefunde.- Ferrokinetik und Erythrokinetik.- Der Porphyrinstoff Wechsel.- Die nicht hamatologischen Befunde.- Nervensystem.- Endokrine Stoerungen.- Skelet- veranderungen.- Der Einfluss des Eisenmangels auf die fetale und postfetale Entwicklung.- Larvierter Eisenmangel.- Der Nachweis des Eisenmangels.- Die Ursachen des Eisenmangels.- Die Therapie der Eisenmangelanamie.- 3. Die eisentherapierefraktaren hypochromen Anamien.- a) Eisenrefraktare hypochrome Anamien mit Erhoehung des Serumeisens.- ?) Die Thalassamie.- ?) Die sideroachrestischen Anamien.- Historisches.- Einteilung der sideroachrestischen Anamien.- Das klinische Bild.- Hamatologische Befunde.- Organhamosiderose.- Prognose.- Differentialdiagnose.- Therapie.- Zusammenfassung.- ?) Eisentherapierefraktare hypochrome Anamie mit Hypersideramie auf dem Boden einer angeborenen Stoerung des Eisenstoffwechsels der Reticulum- zellen.- b) Die eisenrefraktaren hypochromen Anamien mit Hyposideramie.- ?) Die Atransferrinamie.- ?) Die Vitamin C-Mangelanamie (Skorbutanamie).- c) Anhang.- ?) Die Infektanamie (Tumoranamie).- ?) Die Eiweissmangelanamie.- Literatur.- IV. Die megaloblastisehen Anamien.- 1. Die kryptogenetische pernizioese Anamie (Morbus Biermer-Addison).- Geschichtliches und Definition.- Vorkommen und Haufigkeit.- Die geographische Verbreitung.- Geschlecht.- Lebensalter.- Berufs- und wirtschaftliche Verhaltnisse.- Jahreszeitliche Schwankungen.- Das klinische Bild.- Vorgeschichte.- Das Allgemeinbild.- Die innere Untersuchung.- Die Erscheinungen am Nervensystem.- Haufigkeit.- Das klinische Bild der Nervenstoerungen.- Pathologisch-anatomische Befunde.- Differentialdiagnose.- Pathogenese.- Die Stoerungen im Blutsystem.- Das periphere Blut.- Markbild.- Dynamik des Blutzellumsatzes.- Weitere humorale Befunde.- Der Vitamin B12-Gehalt im Serum.- Fermentbestimmungen.- Erythropoietingehalt.- Stoerungen der Eiweiss-Synthese.- Glucosetoleranz.- Serumlipide.- Fettresorption.- Gerinnungsstoerungen.- Die zirkulierende Blutmenge.- Blutkoerperchensenkungsgeschwindigkeit.- Der Serumeisengehalt.- Nebennierenrindenfunktion.- Verschiedenheiten des klinischen Bildes, Kombinationen mit anderen Erkrankungen.- Pathologische Anatomie.- Diagnose und Differentialdiagnose.- Konstitution und Vererbung.- AEtiologie und Pathogenese der pernizioesen Anamie.- Intrinsic factor.- Vitamin B12-extrinsic factor.- Stoff- Wechselfunktionen des Vitamin B12.- Bildung und Resorption von Vitamin B12 im menschlichen Organismus.- Folsaure.- Beziehungen zwischen Vitamin B12 und Folsaure.- Autoimmunitat und pernizioese Anamie.- Therapie der pernizioesen Anamie.- Vitamin B12.- Folsaure.- Leberextrakte.- Weitere therapeutische Massnahmen.- Gesamterfolg der Behandlung.- 2. Symptomatische pernizioese Anamien.- a) Die Bothriocephalus-Perniciosa.- Der Vitamin B12-Gehalt.- Das klinische Bild.- Pathogenese.- Die Behandlung.- b) Die megaloblastische Anamie in der Schwangerschaft und im Puerperium (Schwangerschaf tsperniciosa).- Haufigkeit.- Die Pathogenese.- Prognose.- Behandlung.- c) Sonderformen hyperchromer Schwangerschaftsanamie.- d) Symptomatische pernizioese Anamien bei primaren Magen-Darmerkrankungen.- Magenresektionen.- Lageanomalien des Magens.- Sjoegrenscher Symptomenkomplex.- Dunndarmstrikturen.- Darmanastomosen.- e) Sprue (tropische Sprue, nichttropische Sprue, einheimische Sprue, idiopathische Steatorrhoe, Coeliakie, Mal absorption-S3nidrom).- Das klinische Bild.- Therapie.- Ileitis regionalis.- Arteria mesenterica superior.- Exsudative Enteropathien.- Mesenterialcysten.- f) Symptomatische pernizioese Anamien bei Leber- und Pankreaserkrankungen (makrocytare Cirrhose-Anamien und echte Cirrhose-Perniciosa).- g) Alimentar bedingte symptomatische A.- Pellagra.- Megaloblastische alimentare Anamien der gemassigten Zone.- Hyperchrome Ziegenmilchanamie.- Megaloblastische Anamie mit Proteinurie.- Idiopathische chronische megaloblastare Anamie.- Perniciosaahnliche Anamie (GERBASI) im Sauglings- oder Kleinkindesalter.- Kindliche megaloblastische Anamien.- Kwashiokor.- h) Seltene symptomatische pernizioese Anamie.- Nach antiepileptischen Mitteln.- Daraprim.- Andere Medikamente.- Weitere Erkrankungen.- i) Therapierefraktare symptomatische p.A. (achrestische Anamien).- Schlussbetrachtungen.- Literatur.- Erganzung der Literatur.- V. Die hamolytischen Anamien.- 1. Allgemeines und Einteilung.- 2. Die hereditare Spharocytose.- a) Geschichtliches und Definition.- b) Vorkommen.- c) Das klinische Bild.- ?) Vorgeschichte.- ?) Die klinischen Erscheinungen.- Leukocyten und Thrombocyten.- ?) Spezielle hamatologische Merkmale.- Erythrocytenmasse.- Osmotische Resistenz.- Die Inkubationshamolyse.- Mechanische Resistenz.- Weitere hamatologische Nachweise.- ?) Verschiedenheiten des klinischen Bildes und Prognose der Erkrankung.- ?) Konstitutionsanomalien.- d) Erythrokinetik.- ?) Der Blutfarbstoffwechsel.- ?) Markierungsversuche.- e) Hamatologische Wirkungen der Milz.- ?) Abhangigkeit hamatologischer Daten vom Einfluss der Milz.- ?) Veranderungen hamatologischer Daten nach Entfernung der Milz.- f) Krisen.- g) Diagnose und Differentialdiagnose.- ?) Diagnose.- ?) Differentialdiagnose.- ?) Zusammentreffen der hereditaren Spharocytose mit anderen Erkrankungen.- h) Pathologische Anatomie.- i) Therapie.- k) Genetik.- Anhang: Die hereditare Spharocytose der Maus (Peromyscus maniculutus).- l) Pathogenese.- ?) Die Natur des Erythrocytendefektes.- ?)Einfluss der Milz.- m) Zusammenfassung.- Literatur.- 3. Die hereditare Elliptocytose.- a) Definition und Geschichtliches.- b) Vorkommen und Haufigkeit.- c) Klinische Symptomatologie.- ?) Allgemeine Symptomatologie.- ?) Spezielle Symptomatologie.- d) Erythrokinetik.- e) Therapie.- f) Differentialdiagnose.- g) Kombination mit anderen Defekten.- h) Hereditat.- i) Biochemie.- j) Zusammenfassung.- Literatur.- 4. Hereditare nichtspharocytare hamolytische Anamien.- Geschichtliches und Definition.- Allgemeine Symptomatologie.- Erkrankungsbeginn.- Auspragung des Krankheitsbildes.- Blutchemische Befunde.- Organbefunde.- Konstitutionsanomalien.- Spezielle Symptomatologie.- Blutbild.- Knochenmark.- Autoinkubationshamolyse.- Osmotische Resistenz.- Mechanische Resistenz.- Weitere Untersuchungsbefunde.- Erythrokinetik.- Klassifizierung hereditarer nichtspharocytarer hamolytischer Anamien und Stoffwechselbefunde.- Stoffwechselbefunde.- Defekte im Bereich der Glykolyse und des Diphosphoglyceratecyclus.- Defekte im Bereich der ATP-Verwertung.- Defekte im Bereich des Pentosephosphatcyclus und des Glutathionstoff- wechsels.- Weitere Defekte.- Anhang: Verwandte Anamieformen (hereditare Heinzkoerperanamie und hereditare Anamie Typ Crosby).- 1. Hereditare Heinzkoerperanamie.- 2. Hereditare hamolytische Anamie Typ Crosby.- Hereditat.- Differentialdiagnose.- Therapie.- Literatur.- Anhang: Enzymdefekte roter Blutzellen, die nicht mit einer Hyperhamolyse einhergehen 334 Literatur.- 5. Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (ArzneimittelempfindUche Erythro- pathie und Favismus).- a) Geschichtliches und Definition.- b) Geographische Verbreitung des G-6-PDH-Mangels und Kombination mit anderen Erythrocytendefekten.- c) Vererbungsmodus.- d) Klinische Symptomatologie.- ?) Manifestationsformen.- ?) Hamolysierende Noxen.- ?) Symptomatologie der Hamolysekrise bei Primaquinempfindlichkeit und Favismus.- 1. Akute Hamolysephase.- 2. Erholungsphase.- 3. Toleranzphase.- ?) Kombinationen mit anderen nichthamatologischen Erkrankungen.- e) Biochemie der roten Zelle bei G-6-PDH-Mangel.- ?) Stoffwechselanomalien in G-6-PDH-Mangel-Erythocyten.- 1. Weitere Enzymaktivitaten.- 2. Pentosephosphatcyclus.- 3. Glutathionreduktion.- 4. Glutathionsynthese.- 5. Sialsauregehalt.- 6. Lipidgehalt.- ?) Biochemie der Erythrocytolyse unter Einwirkung von Primaquin und verwandten Substanzen.- ?) Zellalter und Hamolyse bei G-6-PDH-Mangel.- ?) Stoff Wechselbesonderheiten weiterer Organe bei G-6-PDH-Mangel.- f) Variabilitat des G-6-PDH-Mangels.- ?) Grad der Auspragung des Erythro cytendefektes und Vorkommen in anderen Zellarten.- ?) Unterschiede der G-6-PDH-Aktivitat junger und alter Erythrocyten.- ?) G-6-PDH-Varianten.- 1. Elektrophoretisches Verhalten der G-6-PDH.- 2. Enzymkinetik (Michaelis-Konstanten mit Glucose-6-Phosphat und NADP, Umsatz von Substratanalogen).- 3. pH-Aktivitatskurven.- 4. Aktivierungsenergie und Thermolabilitat.- 5. Weitere Differenzierungskriterien.- 6. Aktivatoren der G-6-PDH.- ?) Nomenklatur der G-6-PDH-Varianten.- g) Diagnose.- ?) Aktivitatsbestimmung der G-6-PDH im Hamolysat.- ?) Screening-Methoden.- ?) Cytophotometrische Teste.- h) Therapie.- i) Anhang:,,Arzneimittelempfindhche hamolytische Anamien" bei normaler G-6-PDH-Aktivitat.- Literatur.- 6. Anamien bei Hamoglobinopathien.- Thalassamie.- Historisches.- Verbreitung.- Pathogenese.- Thalassaemia major (Cooley-Anamie).- Klinisches Bild.- Blutbild.- Diagnose.- Verlauf und Prognose.- Therapie.- Thalassaemia minor.- Symptomatik.- Diagnose.- Therapie.- Hamoglobin H-Krankheit (Hb H-Thalassamie).- Verbreitung.- Vererbung.- Pathogenese.- Klinisches Bild.- Diagnose.- Hb Lepore-Pylos-Syndrom.- Sonstige thalassamie-ahnliche Erkrankungen und Kombinationsformen.- Die Sichelzellkrankheiten.- Sichelzellanamie.- Historisches.- Nomenklatur.- Verbreitung.- Pathogenese.- Klinische Erscheinungen.- Untersuchungsbefunde.- Blutbild.- Diagnose.- Verlauf und Prognose.- Therapie.- Sichelzell-Heterozygotie.- Diagnose.- Sichelzellthalassamie.- Sichelzell-Hb C-Krankheit.- Sonstige Kombinationen von Hb S mit anomalen Hamoglobinen.- Kombination von Hb S mit anderen Blutkrankheiten.- Hamoglobin C.- Hb C-Krankheit.- Sonstige mit Hb C verbundene Krankheitszustande.- Hamoglobin E.- Hb E-Krankheit.- Hb E-Thalassamie.- Hb E-Ovalocytose.- Weitere Hamoglobinopathien.- Die unstabilen Hamoglobine.- Literatur.- 7. Methamoglobinamien.- Methamoglobin und intracellulare Methamoglobinreduktioii.- Toxische Methamoglobinamie.- Kongenitale enzymopenische Methamoglobinamie.- Hamoglobinopathie M (Kongenitale "Methamoglobinamie" durch Hb M).- Hb Freiburg.- Literatur.- 8. Die erworbenen hamolytischen Anamien.- a) Autoimmunhamolytische Anamien.- Definition.- Terminologie.- Klassifizierung.- Allgemeine Aspekte der AEtiogenese antierythrocytarer Autoantikoerper.- Allgemeine Aspekte des Wirkungsmechanismus antierythrocytarer Autoantikoerper und der Pathogenese autimmunhamolytischer Erkrankungen.- ?) Autoimmunhamolytische Erkrankungen durch Warmeautoantikoerper.- Serologie inkompletter Warmeautoantikoerper.- Physikalische Eigenschaften und Immunglobulinstruktur inkompletter Warmeautoantikoerper.- Warmehamolysine.- Autocytotropie und Pathogenitat von Warmeautoantikoerpern.- Klinik der Warmeautoantikoerperanamien.- 1. Die "idiopathische Warmeautoantikoerperanamie".- 2. Die "symptomatische Warmeautoantikoerperanamie".- ?) Autoimmunerkrankungen durch Antikoerper der Kalteagglutininkategorie.- Serologie der Autoantikoerper der Kalteagglutininkategorie.- Physikalische Eigenschaften und Immunglobulinstruktur pathogener Kalteagglutinine.- Autocytotropie und Pathogenitat abnormer Kalteagglutinine.- Klinik der Autoimmunerkrankungen durch Antikoerper der Kalteagglutininkategorie.- 1. Die idiopathische chronische Kalteagglutininkrankheit.- 2. Die symptomatische chronische Kalteagglutininkrankheit bei malignen Prozessen des lymphoretikularen Systems.- 3. Die akute postinfektioese autoimmunhamolytische Anamie durch Antikoerper vom Kalteagglutinintyp (akute passagere Kalteagglutininkrankheit).- ?) Autoimmunhamolytische Erkrankung durch Antikoerper der Donath-Land-steinerschen Kategorie.- Serologie der Donath-Landsteinerschen Autoantikoerper.- Autocytotropie und Pathogenitat Donath-Landsteinerscher Antikoerper.- Klinik der Autoimmunerkrankungen durch Donath-Landsteinersche Antikoerper.- 1. Die chronische syphilitische paroxysmale Kaltehamoglobinurie.- 2. Die chronische nichtsyphilitische paroxysmale Kaltehamoglobinurie durch Donath-Landsteinersche Hamolysine.- 3. Die akute passagere postinfektioese nichtsyphilitische autoimmunhamolytische Anamie durch Donath-Landsteinersche Hamolysine.- Literatur.- b) Durch Arzneimittel induzierte immunhamolytische Anamien (Chemisch-allergische hamolytische Anamien).- Terminologie.- AEtiogenese und Pathogenese.- Serologie.- Autocytotropie und Pathogenitat chemisch-allergischer hamolytischer Reaktionen.- Klinik.- Literatur.- c) Paroxysmale nachtliche Hamoglobinurie (PNH).- I. Klinik und Therapie der PNH.- Definition.- Geschichte.- Klinik der PNH.- Laboratoriumsbefunde.- Verlauf und Prognose der PNH.- Atypische Formen der PNH und Kombination mit anderen Erkrankungen.- Komplikationen und Todesursachen bei PNH.- PNH und Graviditat 584i und Differentialdiagnose der PNH.- Therapie der PNH.- II. Pathophysiologie der PNH.- Literatur.- d) Chemisch und physikalisch bedingte hamolytische Erkrankungen.- ?) Chemische Ursachen.- 1. Medikamente.- 2. Industriegifte.- a) Blei.- b) Arsen.- c) Nitrite.- d) Trinitrotoluol, Toluol, Benzol, Nitrobenzol, m-Dinitrobenzol, Anilin, o-Toluidin.- e) Kaliumchlorat.- f) Auch nach Vergiftungen mit Phosphor und Xylol.- 3. Gifte im Haushalt.- 4. Tierische Gifte.- 5. Pflanzliche Gifte.- 6. Destilliertes Wasser.- ?) Physikalische Ursachen.- 1. Roentgenstrahlen.- 2. Ultraviolette Strahlen.- 3. Verbrennungen.- 4. Abkuhlung.- 5. Hyperoxie.- 6. Mechanische Traumatisierung.- a) Marsch-Hamoglobulinurie.- b) Starke Verletzungen.- c) Ultraschall.- 7. Herzchirurgie und Herzklappenfehler.- Literatur.- e) Hamolytische Syndrome bei Operationen mit der Herz-Lungen-Maschine und bei Patienten mit Herzklappenplastik.- Literatur.- f) Erworbene hamolytische Erkrankungen verschiedener, z.T. ungeklarter AEtiologie und Pathogenese.- Marschhamoglobinurie.- Hamolytische Anamie bei thrombotisch-thrombocytopenischer Purpura.- Hamolytisch-uramisches S3nidrom.- Hamolytische Krisen und Anamien bei Aborten, Eklampsien und Schwangerschaften.- Nichtimmunologische hamolytische Komplikationen bei myeloischen und lymphatischen Leukamien und anderen proliferativen Erkrankungen.- Hamolytische Anamien bei "Hypersplenismus".- Hamolytische Anamie bei Hypogammaglobulinamie.- Hamolytische Komplikationen der infektioesen Mononukleose.- Hamolytische Komplikationen bei akuten und chronischen Lebererkrankungen.- Schwarz Wasserfieber bei Malaria.- Literatur.- VI. Die myelogenen Anamien (ohne Mangelanamien).- 1. Einleitung.- 2. Die isolierte aplastische Anamie.- a) Chronische Formen.- AEtiologie und Pathogenese.- Klinisches Bild.- Diagnose.- Prognose.- Therapie.- b) Akute Formen.- Literatur.- 3. Anamie bei Osteopetrosis.- a) Geschichtliches.- b) Pathologische Anatomie.- c) Das klinische Bild.- ?) Einteilung.- ?) Vorkommen und Haufigkeit.- ?) Vorgeschichte.- ?) Klinisches Bild.- ?) Roentgenbefunde.- ?) Hamatologische Befunde.- ?) Sonstige Laboratoriumsbefunde.- ?)Komplikationen.- ?) Kasuistik eigener Falle.- ?) Therapie.- ?) Prognose.- d) Differentialdiagnose.- e) Stoff Wechseluntersuchungen.- f) Pathogenese.- g) Genetik.- Literatur.- 4. Kongenitale dyserythropoietische Anamien.- a) Kongenitale dyserythropoietische Anamie mit megaloblastoiden Veranderungen und Kernbrucken (Typ I).- b) Kongenitale dyserythropoietische Anamie mit Vielkernigkeit und positivem Saureserumtest (Typ II).- c) Kongenitale dyserythropoietische Anamie mit Vielkernigkeit und Bildung von Gigantoblasten.- Literatur.- VII. Die erythropoetischen Porphyrien.- Die Porphyria erythropoetica congenita (GUENTHER).- Historisches.- Auftreten der Krankheit.- Klinisches Bild.- Hamatologische Befunde.- Pathogenese.- Vererbung.- Therapie.- Die erythropoetische Protoporphyrie (protoporphyrinamische Lichtdermatosis).- Historisches.- Auftreten und Verbreitung.- Klinik.- Hamatologische Befunde.- Weitere klinische Stoffwechselbefunde.- Pathogenese.- Die erythropoetische Koproporphyrie.- Historisches.- Vorkommen.- Hamatologische Befunde.- Vererbung.- Differentialdiagnose.- Pathogenese.- Therapie.- Literatur.- VIII. Anamien bei Endokrinopathien.- 1. Die Anamie bei der Hypothyreose.- 2. Die Anamie beim Hypogonadismus.- 3. Die Anamie bei der Nebennierenrindeninsuffizienz.- 4. Die Anamie bei der Hypophyseninsuffizienz.- Literatur.- IX. Akute und chronische Erythramie (Erythromyelose).- Definition.- Geschichthches.- Terminologie.- Nosologie der Erythramien.- Vorkommen und Haufigkeit.- A. Akute Erythramie (Morbus di Guglielmo).- Blutbild.- Knochenmark.- Sonstige Blut- und Laboratoriumsbefunde.- Hamoglobine.- Serumeisen.- Immunologische Veranderungen.- Pathologisch-anatomische Befunde.- Verlauf und besondere Verlaufsformen.- Prognose.- Therapie.- B. Chronische Erythramie (Typ Heilmeyer-Schoener).- Blutbefunde.- Sonstige Blut- und Laboratoriumsbefunde.- Verlauf und besondere Verlaufsformen.- Therapie.- Prognose.- Diagnose der akuten und chronischen Erythramie.- Differentialdiagnose der Erythramien.- AEtiologie und Pathogenese.- Literatur.- X. Anamien des Kindes.- 1. Entwicklungsbedingte Besonderheiten der Erythropoese.- a) Embryonale und fetale Erythropoese.- b) Postnatale Erythropoese.- c) Die Blutzellen des Neugeborenen und Kindes.- ?) Physiologisches.- ?) Pathophysiologisches.- 2. Anamien des Kindes.- a) Anamien im Gefolge einer Knochenmarkunterfunktion.- ?) Chronische Erythroblastopenien.- ?) Akute Erythroblastopenien.- ?) Aregeneratorische Panmyelopathien.- ?) Hypersplenien.- ?) Endokrine Stoerungen.- ?) Marmorknochenkrankheit.- ?) Osteomyelofibrose.- ?) Malignome.- b) Anamien im Gefolge eines Baustoffmangels fur die rote Zellbildung.- ?) Eisenmangelanamien.- ?) Sideroachrestische Anamien.- ?) Erythropoetische Porphyrien.- ?) Megaloblastische Anamien.- ?) Vitaminmangelanamien.- c) Anamien im Gefolge einer gesteigerten Hamolyse.- ?) Hereditare Spharocytose.- ?) Hereditare nicht-spharocytare Erythrocytopathie.- ?) Hereditare elliptocytare Erythrocytopathie.- ?) Angeborene Hamoglobinanomalien.- ?) Morbus haemolyticus neonatorum.- ?) Bluttransfusionshamolyse.- ?) Autohamantikoerperbedingte Anamien.- ?) Paroxysmale Kaltehamoglobinurie.- ?) Infektioes-toxisch bedingte Hamolysen.- d) Anamien im Gefolge einer Blutung.- ?) Fetale Blutungen.- ?) Neugeborenenblutungen.- ?) Blutungen bei Sauglingen.- Literatur.- B. Polyglobulie und Polycythaemia vera.- I. Die Pseudopolyglobulien.- 1. Pseudopolyglobulien bei ubermassigem Flussigkeitsverlust oder verminderter Flussigkeitsaufnahme.- 2. Pseudopolyglobulien als sogenannte Stresspolyglobulie.- 3. Pseudopolyglobulie in der ersten Phase der Hoehenpolyglobulie.- II. Die echten Polyglobulien.- 1. Allgemeines.- 2. Hypoxamische Polyglobulien.- 3. Nicht hypoxamisch bedingte Polyglobulien.- III. Polycythaemia vera.- Definition.- Geschichte.- Haufigkeit und Vorkommen.- Klinik.- Anamnese.- Klinischer Befund.- Organbefunde und Komplikationen.- Herz- und Gefasssystem.- Lunge.- Milz.- Leber.- Gastro-Intestinaltrakt.- Urogenitalsystem.- Nervensystem.- Haut.- Skeletsystem.- Laboratoriumsuntersuchungen.- Hamatologischer Befund.- Blutmenge.- Zusatzliche Laboratoriumsbefunde.- Blutgerinnung.- Cytochemische Befunde.- Cytogenetische Befunde.- Untersuchungen der Erythro- und Ferrokinetik mit Chrom51 und Eisen59.- Erythro- cytenlebensdauer.- Eisenstoffwechsel.- Pathologisch-anatomische Befunde.- Verlauf - Dauer - Todesursachen.- Verlauf.- Krankheitsdauer.- Todesursachen.- Koinzidenz von Polycythamie und anderen Erkrankungen.- Diagnose - Differentialdiagnose.- Diagnostische Kriterien.- Therapie.- Aderlassbehandlung.- Roentgentherapie.- Radiophosphorbehandlung.- Chemotherapie.- Allgemeine Richtlinien fur die Behandlung.- Lebenserwartung und Leukamiehaufigkeit nach Radiophosphorbehandlung und Chemotherapie.- Polycythamie als myeloproliferatives Sjnidrom.- Pathogenese.- Literatur.