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Das Werk ist derzeit die detaillierteste und aktuellste Darstellung in deutscher Sprache, die sich mit der pathologischen Anatomie der wesentlichsten Herzerkrankungen, vor allem der koronaren Herzerkrankungen, der Kardiomyopathien, der Herzklappenerkrankungen sowie der Herzveränderungen bei Stoffwechsel- und Skelettmuskelerkrankungen befaßt. Die morphologischen Aspekte der interventionellen Kardiologie werden ebenfalls eingehend behandelt. Der Band ist reich bebildert, in der Darstellung leicht verständlich und kliniknah. Stets wird auch auf die Klinik eingegangen. Das Werk will Kardiologen, Pathologen und Internisten ein zuverlässiger Helfer bei der täglichen Arbeit und in der Forschung sein.

Contents:

1. Kapitel Pathologie des Endokard.- A. Allgemeiner Teil und Historie.- I. Morphologische Prämissen.- II. Pathische Veränderungen des Endokard.- B. Spezielle pathologische Anatomie der infektiösen Endokarditis und ihre Differentialdiagnose.- I. Infektiöse Endokarditis (= IE).- II. Nichtinfektiöse Endokarditiden.- C. Klinische Aspekte der infektiösen Endokarditis.- I. Akute und subakute Endokarditis.- II. Sonderformen.- III. Diagnostik.- IV. Therapie.- V. Prophylaxe.- D. Degenerative Erkrankungen der Herzklappen.- I. Mitralklappenprolaps (MKP).- II. Prolaps anderer Herzklappen.- III. Verkalkung des Mitralklappenringes (MRC).- IV. Isolierte verkalkende senile Aortenklappensklerose (Mönckeberg-Typ).- V. Degenerative Veränderungen an Xeno-, Allo-und Auto-Herzklappentransplantaten.- VI. Allo- und Autotransplantate.- VII. Indikationen für Bioklappen.- VIII. Hinweise zur Bearbeitung von operativ oder bei der Obduktion entnommenen Klappenersatzpräparaten.- E. Endomyokardfibrosen (endomyokardiale Kardiomyopathien).- I. Restriktive Kardiomyopathie.- II. Endokarditis parietalis fibroplastica mit Bluteosinophilie (Löffler).- III. Endomyokardfibrose (EMF).- IV. Becker-Erkrankung.- F. Die chirurgische Behandlung der Endokarditis.- I. Einleitung.- II. Endokarditis im chirurgischen Patientengut.- III. Operationsindikationen.- IV. Chirurgische Therapie.- V. Schlußbemerkung.- Anhang. Ausgewählte Beobachtungen.- Literatur.- 2. Kapitel Das Herz bei Autolyse.- A. Einleitung.- B. Makroskopische Befunde.- C. Lichtmikroskopische Befunde.- D. Elektronenmikroskopische Befunde.- E. Quantitative licht- und elektronenmikroskopische Befunde.- F. Abgrenzung des intravitalen Zelltodes gegen die postmortale Autolyse.- Literatur.- 3. Kapitel Anatomie und Pathologie der Koronararterien.- A. Normale Anatomie der Kranzarterien.- I. Vorbemerkungen zur Anatomie und Physiologie.- II. Anatomische Variationsbreiten der Kranzarterien.- III. Versorgungsgebiete der Kranzarterien.- IV. Wachstum der Kranzarterienstämme unter physiologischen und pathologischen Bedingungen.- V. Kranzarterienäste.- VI. Ausblick auf das Kapillarbett.- B. Muskelbrücken (MB) der Koronararterien.- I. Einführung.- II. Historie.- III. Vergleichende Anatomie.- IV. Morphologie.- V. Lokalisation der Muskelbrücken.- VI. Häufigkeit der MB.- VII. Muskelbrücken und Lebensalter.- VIII. Muskelbrücken und Arteriosklerose.- IX. Form der Lichtungseinengung.- X. Klinik der Muskelbrücken.- XI Mechanismus der Ischämie bei Muskelbrücken.- XII. Chirurgische Therapie.- XIII. Schlußbemerkungen für die Praxis.- C. Koronarsklerose.- I. Vorbemerkungen zur Historie.- II. Geographische Pathologie.- III. Blutversorgung der Arterienwände.- IV. Koronarstenosen.- V. Typen koronarsklerotischer Plaques.- VI. Polsterriß.- VII. Koronarthrombose.- VIII. Progression der Koronarsklerose.- IX. Ist die Koronarsklerose rückbildungsfähig?.- X. Kompensationsmöglichkeiten der Gefäßwand bei Koronarsklerose („Remodeling“).- XI Derzeitige Klassifizierung der Arteriosklerose.- XII. Risikofaktoren.- XIII. Ist die Arteriosklerose eine Infektionskrankheit?.- XIV. Wege der Pathogenese und Ätiologie der Arteriosklerose.- D. Weitere Pathologie der Koronararterien.- I. Spasmus.- II. Fibromuskuläre Dysplasie (FMD).- III. Embolien.- IV. Dissektionen und Aneurysmen Isolierte, spontane Koronararteriendissektion.- V. Koronariitis.- VI. Traumen.- E. Intramyokardiale Arteriolen und Arterien.- I. Physiologie, Klinik, Morphologie.- II. Sklerose der Arteriolen und kleinen Arterien.- F Weitere Wege der Blutversorgung des Herzens.- I. Koronare Blutgefäße.- II. Anastomosen mit extrakardialen Arterien.- III. Koronaroventrikuläre Anastomosen.- IV. Diffusion von der Kammerlichtung her.- V. Blind endende Kanäle von der Kammerlichtung zum Endokard.- VI. Subendokardiale kleine Thebesische Venen.- VII. Schlußbemerkungen.- Literatur.- 4. Kapitel Interventionelle Kardiologie. Pathologie und klinisch-pathologische Korrelationen der Ballondilation und alternativer Methoden. Restenosen.- A. Perkutante transluminale koronare Angioplastie (PTCA).- I. Historie.- II. Häufigkeit der PTCA.- III. Mechanismus der PTCA.- IV. Experimentelle Ballondilatation.- V. Morphologische Befunde nach Dilatation peripherer Gefäße.- VI. Morphologische Befunde an Koronararterien des Menschen.- VII. Komplikationen der PTCA.- VIII. Restenosen.- IX. PTCA bei verschiedenen Krankheitsbildern.- X. PTCA und rasch fortschreitende Koronarsklerose.- XL Risikofaktoren bei PTCA.- XII. Ergebnisse der PTCA.- XIII. Indikationen für die PTCA.- XIV. Zukunftsperspektiven.- B. Alternativen zur Ballondilatation.- I. Laser.- II. Koronare Atherektomie (DCA).- III. Stents.- IV. Ultraschallangioplastie.- V. Anhang: Transmyokardiale Laserrevaskularisation (TMLR).- Literatur.- 5. Kapitel Durchblutungsstörungen des Myokard.- A. Durchblutungsstörungen ohne Infarkt.- I. Hibernierendes Myokard.- II „Stunned“ Myokard.- III. Ischämische Präkonditionierung (= IP).- B. Kollateralen.- I. Definitionen.- II. Nachweis.- III. Formen der Kollateralen.- IV. Kollateralen in normalen Herzen.- V. Kollateralen in pathologisch veränderten Herzen.- VI. Morphologie.- VII. Entwicklungsdauer.- VIII. Entstehungsbedingungen.- IX. Ausblick.- C. Angina pectoris.- I. Historie.- II Pathophysiologie.- III. Pathologie.- IV. Klinik.- D. Kranzarterien und Herzinfarkt.- I. Historie.- II. Koronarthrombose.- III. Nicht-arteriosklerotische Kranzarterienveränderungen.- IV. Korrelation von Koronararterien-und Myokardveränderungen.- V. Normale Kranzarterie und Herzinfarkt.- E. Infarktgröße. Ihre Bestimmung, Entwicklung und Beeinflussung sowie Reperfusionsschäden.- I. Infarktgröße.- II. Zeitlicher Ablauf des experimentellen Unterbindungsinfarktes und des Infarktes beim Menschen.- III. Beeinflussung der Infarktgröße.- IV. Reperfusionsschäden.- F. Pathologische Anatomie des Herzinfarktes (W. HORT U. H. FRENZEL).- I. Herzgewicht.- II. Infarktlokalisation.- III. Makroskopische Befunde.- IV. Infarktexpansion.- V. Veränderungen an Herzmuskelzellen und der terminalen Strombahn.- VI. Früher Infarktverlauf.- VII. Narbenbildung.- VIII. Apoptose.- IX. Infarktrandzone und Infarktextension.- X. Infarktmuster in menschlichen Herzen.- XI. Morphologische Frühdiagnose des Herzinfarktes.- XII. Erregungsleitungssystem und Herznerven.- XIII. Hämorrhagischer Infarkt.- XIV. Reaktionen des erhaltenen Myokards.- XV. Herzmuskelregeneration und Zelltransplantation im Infarktgebiet.- XVI. Endokard.- XVII. Perikarditis.- G. Histologie und Differentialdiagnose verschiedener Nekroseformen im Myokard.- I. Die morphologischen Charakteristika der verschiedenen Myokardnekroseformen.- II. Pathogenetische Besonderheiten der einzelnen Nekroseformen.- III. Vorkommen der verschiedenen Nekroseformen bei ischämischen Herzkrankheiten.- IV. Myozytennekrosen bei anderen Krankheitsbedingungen.- H. Weitere Komplikationen des Herzinfarktes.- I. Herzruptur.- II. Herzwandaneurysmen.- J. Klinische, gutachterliche und pathogenetische Gesichtspunkte beim Myokardinfarkt.- I. Statistik.- II. Klinik.- III. Pathogenetische Gesichtspunkte.- K. Plötzlicher Herztod.- I. Einleitung.- II. Kranzarterienveränderungen.- III. Veränderungen in der Mikrozirkualtion.- IV. Myokardiale Ursache.- V. Rhythmusstörungen und ihr morphologisches Substrat.- VI. Herzklappenveränderungen.- VII. Herzbeutelveränderungen.- VIII. Streß.- IX. Jüngere Menschen und Kinder.- X. Körperliche Belastung und Sport.- Literatur.- 6. Kapitel Dilatative Kardiomyopathie (DCM) Morphologie und Ätiologie. Myokarditis und DCM.- A. Einleitung.- I. Was bedeutet Kardiomyopathie?.- II. Historische Vorbemerkungen zur DCM.- B. Vorkommen.- I. Häufigkeit.- II. Geographische Unterschiede.- III. Altersverteilung.- IV. Geschlecht und DCM.- C. Morphologie.- I. Makroskopische Befunde.- II. Mikroskopische und ultrastrukturelle Veränderungen im Myokard.- III. Veränderungen an Herzklappen, Endokard und Perikard.- IV. Veränderungen an den Gefäßen des Herzens.- V. Veränderungen an extrakardialen Gefäßen.- VI. Veränderungen im Erregungsleitungssystem.- VII. Veränderungen in der Innervation des DCM-Herzens.- VIII. Veränderungen an den ß-Rezeptoren.- IX. Die Bedeutung der Herzmuskelbiopsie für die Diagnose der DCM.- D. Klinik der DCM bei Erwachsenen.- I. Klinisches Bild.- II. Verlauf.- III. Prognose.- IV. Therapie.- V. Sonderformen der DCM.- E. Pathologisch-klinische Korrelationen bei der DCM.- I. Morphologie und Herzfunktion.- II. Morphologie und Prognose.- F. Familiäre DCM.- I. Häufigkeit.- II. Auftreten in mehreren Generationen.- III. Erbgang.- IV DCM bei Zwillingen.- V. Genlokalisation und Genexpression.- G. DCM bei Kindern.- I. Vorkommen.- II. Morphologie.- III. Klinik.- IV. Myokarditis.- H. Kann eine hypertrophe in eine dilatative Kardiomyopathie übergehen?.- I. Historie.- II. Klinik.- III. Morphologie und Pathogenese.- J. Ist eine DCM rückbildungsfähig?.- K. DCM bei Tieren.- I. Syrischer Hamster.- II. Hund.- III. Katze.- IV. Fuchs.- V. Truthahn.- VI. Rind.- L. Ätiologie und Pathogenese der DCM.- I. Idiopathische DCM.- II. Genetisch bedingte DCM.- III. Metabolisch bedingte DCM.- IV. Anomalien in der Pulsfrequenz und in der Mikrozirkulation.- V. Toxische Einwirkungen und DCM.- VI. Myokarditis und DCM.- M. Ausblick.- Literatur.- 7. Kapitel Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM).- A. Historie.- B. Definition.- C. Klassifikation.- I. Morphologie.- II. Hämodynamik.- D. Häufigkeit und Altersverteilung.- E. Ätiologie und Pathogenese.- I. Genetische Faktoren.- II. Pathogenetische Aspekte.- F. Makroskopische Befunde.- I. HCM mit asymmetrischer Hypertrophie.- II. HCM mit symmetrischer Hypertrophie.- III. Mitralklappe.- IV. Beteiligung der rechten Kammerwand.- G. Histologische Befunde.- I. Myozyten.- II. Muskelfaserfehlverlauf.- III. Fibröse.- IV. Blutgefäße.- H. Ultrastruktur.- J. Bedeutung bioptischer Untersuchungen.- I. Endomyokardbiopsie.- II. Skelettmuskelbiopsie.- K. Pathophysiologie.- I. Systolische Funktion.- II. Diastolische Funktion.- III. Myokardischämie.- L. Klinik.- I. Natürlicher Verlauf.- II. Hypertrophische Kardiomyopathie und Endokarditis.- III. Kombination mit anderen Erkrankungen.- IV. Differentialdiagnosen bei hypertrophischer Kardiomyopathie.- V. Therapie.- M. Tiermodelle zur hypertrophischen Kardiomyopathie.- I. Spontane HCM.- II. Experimentelle HCM.- N. Zusammenfassung und Ausblick.- Literatur.- 8. Kapitel Weitere Kardiomyopathien.- A. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARCM).- I. Definition.- II. Nomenklatur.- III. Historie.- IV. Häufigkeit.- V. Pathologische Anatomie.- VI. Klinik.- VII. Ätiologie und Pathogenese.- VIII. Ausblick.- B. Peripartale Kardiomyopathie (PCM).- I. Definition.- II. Historie.- III. Pathologie.- IV. Häufigkeit.- V. Herz- und Kreislaufveränderungen während der Schwangerschaft.- VI. Klinik.- VII. Sonderformen der PCM.- VIII. Ätiologie.- C. Infantile histiozytoide Kardiomyopathie (IHCM).- I. Historie.- II. Pathologie.- III. Ätiologie und Pathogenese.- IV. Klinik.- V. Ausblick.- Literatur.- 9. Kapitel Toxische Schäden des Herzens durch Alkohol, Anthrazykline und Kokain.- A. Alkohol.- I. Einleitung.- II. Akute und chronische Alkoholwirkung auf das Herz.- III. Alkoholkardiomyopathie beim Menschen.- IV. Koronarsklerose und Alkohol.- V. Teratogene Wirkung von Alkohol.- VI. Zusammenfassung.- B. Anthrazykline (W. HORT).- I. Einleitung.- II. Historie.- III. Klinik.- IV. Häufigkeit.- V. Risikofaktoren für kardiotoxische Nebenwirkungen.- VI. Pathologie.- VII. Kardiotoxischer Wirkungsmechanismus.- VIII. Kardioprotektion.- IX. Ausblick.- C. Kokain (W. HORT).- I. Historie.- II. Häufigkeit des Kokainkonsums.- III. Applikation.- IV. Kokainwirkung auf das Herz.- V. Klinik.- VI. Vasospasmus.- VII. Arteriosklerose.- VIII. Herzinfarkt.- IX. Linksherzhypertrophie.- X. Myokardveränderungen.- XL Endokarditis.- XII. Aortendissektion.- Literatur.- 10. Kapitel Das Herz bei Stoffwechselerkrankungen.- A. Stoffwechselerkrankungen mit überwiegend restriktiven Funktionsstörungen.- I. Amyloidose des Herzens.- Literatur.- II. Hämochromatose (W. HORT).- Literatur.- B. Störungen im Lipidstoffwechsel (G.ARNOLD).- I. Sphingolipidosen.- II. Gangliosidosen.- Literatur.- III. Morbus Fabry.- Literatur.- IV. Carnitinmangel.- V. Anhang: Histiozytosen.- Literatur.- C. Angeborenen-Störungen im Aminosäurenstoffwechsel.- I. Ochronose — Alkaptonurie.- II. Homozystinurie.- III. Hämoglobinopathien.- IV. „Light chain deposition disease“.- Literatur.- D. Störungen im Proteinstoffwechsel.- I. Mar fan-Syndrom.- II. Kongenitale Kontraktur-Arachnodaktylie.- III. 9q34-Duplikations-Syndrom.- IV. Larsen-Syndrom.- V. Fragiles-X-Syndrom.- VI. Ehlers-Danlos-Syndrom.- VII. Osteogenesis imperfecta.- VIII. Cutis laxa.- IX. Pseudoxanthoma elasticum.- Literatur.- E. Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel.- I. Auf- und Abbau des Glykogens unter normalen und pathologischen Bedingungen.- II. Glykogenosen mit direktem Herzbefall.- III. Glykogenosen mit indirekter Herzbeteiligung.- IV. Ausblick.- Literatur.- F. Mukopolysaccharidosen, Mukolipidosen und Oligosaccharidosen.- I. Mukopolysaccharidosen.- II. Mukolipidosen und Oligosaccharidosen.- Literatur.- G. Störungen im Purinstoffwechsel.- I. Purinmetabolismus.- II. Gicht.- Literatur.- H. Urämie.- I. Vorbemerkungen.- II. Todesursachen bei Urämie.- III. Urämische Perikarditis.- IV. Herz-und Gefäßbefunde bei Urämie.- V. Urämie und koronare Herzerkrankung.- VI. Urämie und übriges Gefäßsystem.- VII. Urämie und Skelettmuskulatur.- Literatur.- J. Diabetes mellitus.- I. Einleitung.- II. Koronarsklerose.- III. Diabetische Kardiomyopathie.- IV. Autonome Neuropathie.- V. Diabetes und Hypertonus.- VI. Diabetes und hypertrophische Kardiomyopathie.- VII. Herzveränderungen bei Kindern diabetischer Mütter.- Literatur.- K. Oxalose (Hyperoxalurie) (W.HORT).- I. Definition.- II. Primäre Oxalose.- III. Sekundäre Oxalose.- IV. Klinik.- V. Pathologie.- VI. Therapie.- VII. Anhang: Lokale Oxalose.- Literatur.- L. Kufer- und Kalziumstoffwechselstörungen.- I. Williams-Beuren-Syndrom/Idiopathische infantile Hyperkalziämie.- II. Morbus Wilson.- III. Menkes-Syndrom.- Literatur.- 11 Kapitel Das Herz bei Ernährungsstörungen.- A. Bei Fettsucht.- I. Vorbemerkungen.- II. Definition der Fettsucht.- III. Verteilung des Körperfettes und Fettzellgröße bei Fettsucht.- IV. Fettgewebe des Herzens.- V. Pathophysiologie.- VI. Herzgewichte.- VII. Rückbildung der Herzhypertrophie bei Gewichtsabnahme.- VIII. Fettsucht und Koronarsklerose.- B. Bei Mangelernährung (G.ARNOLD).- I. Thiaminmangel (Beriberi).- II. Mangel an Mineralien und Spurenelementen.- III. Vitaminmangel.- Literatur.- 12. Kapitel Das Herz bei endokrinen Erkrankungen.- A. Akromegalie.- B. Hypopituitarismus.- C. Hyperthyreose.- D. Hypothyreose.- E. Morbus Cushing.- F. Morbus Conn.- G. Morbus Addison.- H. Phäochromozytom.- I. Hyperparathyreoidismus.- Literatur.- 13. Kapitel Das Herz bei hämatologischen Erkrankungen.- A. Polyzythämie.- B. Anämie.- C. Sichelzellenanämie.- Literatur.- 14. Kapitel Das Herz bei primären Muskelkrankheiten.- A. Einleitung.- B. Primäre Muskelkrankheiten mit Herzbeteiligung.- C. Die Dystrophinopathien. Muskeldystrophie Duchenne und Becker-Kiener.- I. Dystrophin.- II. Pathologisch-anatomische Befunde am Herzen.- III. Elektronenmikroskopische Befunde am Herzen.- IV. Befunde am Reizleitungssystem.- V. Herzbefunde bei Überträgerinnen der Muskeldystrophie Duchenne.- VI. Muskeldystrophie Becker-Kiener.- VII. X-chromosomale dilatative Kardiomyopathie.- D. X-chromosomale Muskeldystrophie mit Frühkontrakturen und Kardiomyopathie Emery-Dreifuss.- I. Pathologisch-anatomische Befunde am Herzen.- E. Andere primäre Myopathien mit Herzbeteiligung.- F. Dystrophia myotonica Curschmann-Steinert.- I. Pathologisch-anatomische Befunde am Herzen.- Literatur.- G. Nemaline-Myopathie.- I. Klinisches Bild.- II. Morphologie.- III. Genetik.- IV. Herzmuskelbeteiligung.- Literatur.- H. Zentronukleäre (myotubuläre) Myopathie (CNM).- I. Klinisches Bild.- II. Histologische Befunde an den erkrankten Skelettmuskeln.- III. Immunhistochemie.- IV. Genetik.- V. Herzmuskelbeteiligung.- Literatur.- J. Kearns-Sayre-Syndrom.- I. Klinik.- II. Ätiologie.- III. Diagnostik.- IV. Makroskopische sowie licht- und elektronenmikroskopische Befunde.- V. Enzym- und immunhistochemische Befunde.- VI. Andere mitochondriale Kardiomyopathien.- Literatur.- 15. Kapitel Das Herz bei primär zentralnervösen Erkrankungen.- A. Friedreich-Ataxie.- B. Neuronale Muskelatrophie vom Typ Charcot-Marie-Tooth (HMSNII).- C. Juvenile progressive spinale Muskelatrophie Wohlfahrt-Kugelberg- Welander.- D. Neurofibromatose und tuberose Hirnsklerose.- E. Zeroid-Lipofuszinose.- I. Ätiologie.- II. Klinik.- III. Diagnostik.- IV. Morphologie.- Literatur.- 16. Kapitel Das Herz bei Erkrankungen des peripheren Nervensystems.- A. Morphologie und Funktion der Herznerven.- B. Polyneuritis Guillain-Barré und Neuritis cordis.- C. Neuritis cordis und andere Polyneuropathien.- Literatur.