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Die ersten Planungen fur den Abschnitt "Nervensystem" im Rahmen des Doerr-Seifert-Uehlinger - damals noch unter der Redaktion von S. SCHEIDEG GER - reichen bis in die funziger Jahre zuruck. Ihre Realisierung stiess lange auf Schwierigkeiten, da geeignete und einsatzbereite Mitarbeiter fur die verschie denen Kapitel der speziellen pathologischen Anatomie des Nervensystems nur schwer zu gewinnen waren. Inzwischen sind mehr als zwanzig Jahre vergangen. Vieles hat sich geandert. Die Neuropathologie ist heute an den meisten westdeutschen Universitaten insti tutionalisiert, ihr Erfahrungsgut - soweit fur die arztliche Praxis wichti- in den Gegenstandskatalog der arztlichen Ausbildung aufgenommen. Der ohnehin zeitraubende Aufbau von Abteilungen und Instituten fur Neuro pathologie fiel allerdings in jene schwierige und unproduktive Phase der Unruhe und Umstrukturierung an unseren Universitaten und wurde so beeintrachtigt und verzoegert. Daruber hinaus haben zusatzliche Belastungen der Vertreter unse res Faches im Rahmen der an manchen Universitaten ausufernden akademischen Selbstverwaltung Krafte gebunden, die der wissenschaftlichen Aktivitat verloren gehen mussten. Zwar ist jeder von ihnen weiterhi~ bemuht, wissenschaftliche Anregungen aus der Tagesarbeit aufzugreifen und eigene Fragestellungen zu verfolgen; die Bereitschaft, sich zielstrebig und systematisch in groessere Kapitel der Neuropathologie zu vertiefen, um sie zugleich ubersichtlich, umfassend und dem aktuellen Wissensstand entsprechend darzustellen, ist jedoch immer geringer geworden. Vielen Fachkollegen erscheint diese Art der wissenschaftlichen Tatig keit mit verbindlichen Terminverpflichtungen neben der Routine und zusatzlich zu persoenlichen Forschungsinteressen zeitlich zu belastend und daher nicht trag bar.

Contents:

Gefasserkrankungen und Durchblutungsstoerungen des Gehirns.- Allgemeine Vorbemerkungen.- Stoerungen der Mikrozirkulation.- 1. Einleitung.- 2. Arteriolen.- 3. Metarteriolen.- 4. Venolen.- A. Veranderungen der Gefasswand.- 1. Hyalinose.- a) Histologie.- b) AEtiopathogenese.- c) Folgen der Hyalinose.- 2. Angionekrose.- 3. Fibrose der Hirn- und Meningengefasse.- 4. Verkalkungen der intrazerebralen Gefasse (Morbus Fahr.).- a) Lokalisation und makroskopisches Bild.- b) Histologie.- c) Elektronenmikroskopie.- d) Pathogenese.- 5. Pseudoendarteriitis der Pia- und Rindenarteriolen.- a) AEtiopathogenese.- b) Folgen fur das Hirngewebe.- 6. Verlust der Gefasswandintegritat: Exsudation, Diapedese.- a) Purpura cerebri.- AEtiologie.- Pathogenese.- b) Hirnstammblutungen.- c) Leukodiapedese.- Leukodiapedese und Mikroglia.- 7. Kongophile Angiopathie.- a) Histologisches Bild.- b) AEtiopathogenese.- c) Folgen fur das Hirnparenchym.- B. Stoerungen des Gefassinhaltes.- 1. Ischamische Ganglienzellveranderungen.- a) Tigrolyse.- b) Zellschrumpfung.- c) Vakuolisierung.- d) Inkrustation.- e) Endbild der ischamischen Ganglienzellnekrose.- f) Reversibilitat der ischamischen Ganglienzellveranderungen.- g) Abgrenzung gegenuber postmortalen Veranderungen.- 2. Andersartige Erkrankungsformen der Ganghenzelle nach Sauerstoffmangel.- a) Homogenisierende Zellerkrankungen.- b) Inkrustierung der Nervenzellen.- c) Zellschwellung und Zellverflussigung.- 3. Verhalten der Nervenzellfortsatze der Glia und des Mesenchyms.- a) Veranderungen der Nervenzellfortsatze.- b) Neurogliale Veranderungen.- c) Mikroglia und Gefasse.- I. Stoerungen des Stoffangebotes.- 1. Hypoxie.- a) Elektive Parenchymnekrosen.- b) Pathogenese.- c) Selektive Vulnerabilitat, Pathoklise.- 2. Anoxie.- a) Narkosezwischenfalle.- b) Hoehenkrankheit.- c) Druckfallkrankheit.- d) Erstickung.- e) Strangulation.- 3. Hypoglykamie.- 4. Hyperglykamie (Diabetisches Koma).- Diabetische Mikroangiopathie.- 5. Hyper- und Hypokapnie.- a) Azidose.- Pulmonale Enzephalopathie.- b) Alkalose.- II. Hamodynamische Stoerungen.- a) Normale Durchblutung des Gehirns.- b) Autoregulation der Hirndurchblutung.- c) Innervation der zerebralen Arteriolen.- 1. Hyperamie und Vasoparalyse.- a) Shy-Drager-Syndrom.- b) Hamodynamische Schwellung des Gehirns.- c) Veranderungen bei regional umschriebener Vasoparalyse.- d) Arteriovenoese Anastomosen.- 2. Minderdurchblutung.- a) Lokale Oligamie.- b) Verteilungsmuster der Gewebsveranderungen bei der globalen Oligamie des Gehirns.- 3. Ischamie.- a) Lokale Ischamie.- b) Mikronekrosen.- c) Hirninfarkt (Ischamische Erweichung; Enzephalomalazie).- Nomenklatur.- Zeitlicher Ablauf der Veranderungen.- Fruhstadium.- Stadium der Nekrose im engeren Sinne.- Stadium der Resorption und Verflussigung.- Stadium der Narbe oder Zyste.- Hamorrhagischer Infarkt.- Pathogenese.- d) Fluchtige ischamische Anfalle.- AEtiopathogenese.- Vasospasmen.- 4. Globale Ischamie.- a) Ischamische Enzephalopathie.- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- b) Hirntod.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- AEtiopathogenese.- c)"No-reflow"-Phanomen.- III. Hamorrheologische Stoerungen.- Veranderungen der Blutviskositat.- Formveranderung der Erythrozyten.- Hamokonzentration. Peristatische Hyperamie. Stase.- Thrombozytenaggregation.- 1. Mikrothromben, Verbrauchskoagulopathie.- a) Morbus Moschcowitz.- 2. Mikroembolien.- Lokale Folgen der Mikroembolisation.- a) Luftembolie.- b) Fettembolie.- AEtiopathogenese.- C. Stoerungen des Stoffaustausches.- a) Perivaskulare Raume im ZNS.- b) Extrazellulare Raume im ZNS.- Rinde.- Marklager.- 1. Bluthirnschranke.- a) Untersuchungsergebnisse uber das Phanomen der Bluthirnschranke.- Intravitale halbkolloidale saure Farbstoffe.- Fluoreszierende Stoffe.- Radioaktiv markierte Stoffe.- Elektronenmikroskopie.- b) Biologisch selektive Schrankenmechanismen.- c) Zusammenfassende Schlussfolgerungen.- d) Pathologie der Bluthirnschranke.- 2. Hirnoedem.- Einteilung.- a) Makroskopisches Bild.- b) Histologisches Bild.- Marklager.- Hirnrinde.- c) Elektronenmikroskopie.- Rinde.- Marklager.- d) Verhalten der Zellelemente.- Markscheiden.- e) Verhalten der Gefasse.- f) Biochemie und Histochemie.- g) Folgen des Hirnoedems.- Status spongiosus.- h) AEtiologie.- Traumatisches OEdem.- Postangiographisches OEdem.- Peritumorales Hirnoedem.- Hypoxie und Ischamie.- Zentraler venoeser Hochdruck.- Arterieller Hochdruck.- Lymphatisches OEdem.- Hypoosmolares Hirnoedem.- Bestrahlungsoedem.- Entzundliches OEdem.- Toxisches Hirnoedem.- Hirnoedem bei Erkrankung anderer Organe.- i) Pathogenese.- OEdembildung.- Gewebsschaden.- OEdemruckbildung.- Stoerungen der MakroZirkulation.- A. Stoerungen der Gefassanlage.- I. Gefassanomalien.- a) A. carotis interna.- b) A. chorioidea.- c) A. vertebralis.- d) Schlangelungen, Biegungen und Abknickungen.- e) Aa. cerebellares.- f) A. basilaris.- g) Circulus arteriosus Willisi.- h) A. cerebri anterior.- i) A. cerebri media.- II. Gefassmissbildungen.- a) Einteilung nach Groesse und Lokalisation.- b) Mikroangiome.- c) Morphologische Einteilung.- 1. Angioma cavernosum.- 2. Angioma capillare ectaticum.- a) Abgrenzung der Teleangiektasien gegenuber anderen Gefassveranderungen.- b) Hereditare hamorrhagische Teleangiektasie (Oslers Krankheit, Osler-Weber-Rendu-Krankheit).- 3. Angioma arteriovenosum aneurysmaticum.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Elektronenmikroskopie.- 4. Angeborene arteriovenoese Fisteln. Varix venae magnae Galeni.- 5. Erworbene arteriovenoese Fisteln. Carotis-Cavernosus-Fistel.- 6. Angioma capillare et venosum calcificans (Sturge-Weber Krankheit).- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- a) Leptomeningeale Hamangiektasie.- III. Aneurysmen.- 1. Sackfoermige Aneurysmen.- Inzidenz, Alter, Geschlecht.- Lokahsation.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Elektronenmikroskopie.- AEtiopathogenese.- Sackfoermige Aneurysmen entzundlicher AEtiologie.- 2. Spindelfoermige Aneurysmen.- 3. Dissezierende Aneurysmen.- Makroskopisches Bild.- Mikroskopisches Bild.- AEtiopathogenese.- 4. Komplikationen der Aneurysmen.- a) Aneurysmaruptur.- b) Subarachnoidale Blutung.- c) Intrazerebrale Blutung.- d) Meningealsiderose.- e) Subdurale Blutung.- f) Thrombenbildung.- g) Hirninfarkt.- h) Arterielle Spasmen.- i) Hydrozephalus.- j) Folgen von Druck und Raumforderung.- 5. Aneurysmen der Hirngefasse bei Tieren.- B. Erkrankungen der Gefasswand.- I. Arteriosklerose.- a) Einleitung.- Begriffsbestimmung.- b) Nomenklatur.- 1. Makroskopisches Bild und topographische Verteilung.- a) Extradurales Karotidensystem.- b) A. vertebralis.- c) Basale Hirngefasse.- d) Skalariforme Arteriosklerose der A. basilaris.- e) Arterien der Konvexitat.- f) Intrazerebrale Arterien.- 2. Histologie, Histochemie und Ultrastruktur der arteriosklerotischen Gefasswandveranderungen.- a) Endothel.- b) Subendothelialer Raum.- Extrazellulare Bestandteile der arteriosklerotischen Plaques.- Zellige Elemente der arteriosklerotischen Plaques.- c) Elastica interna.- d) Media.- 3. AEtiopathogenese.- a) AEtiologie.- b) Pathogenetische Mechanismen.- c) Primare Lasion.- Subintimales OEdem.- Fibrosklerotische Plaques.- Lipidablagerungen.- Mechanische Abnutzungs- und Zerrungsvorgange.- Mechanismen der Lipidablagerung in den arteriosklerotischen Plaques.- 4. Lokale Folgen der arteriosklerotischen Gefasswandveranderungen.- a) Stenosierung.- b) Verschluss.- c) Ulzeration.- d) Biegungen und Abknickungen.- e) Aneurysmen.- f) Blutungen.- g) Aseptische Meningitis.- 5. Folgen der Arteriosklerose der Hirngefasse fur das Hirngewebe.- a) Begriffsbestimmung und klinisch-pathologische Korrelation.- b) Herdfoermige disseminierte Veranderungen.- c) Herdfoermig umschriebene Veranderungen.- d) Status lacunaris.- e) Hirninfarkt.- 6. Epidemiologie und Risikofaktoren.- a) Alter.- b) Geschlecht.- c) Hochdruck und Fettsucht. Andere Erkrankungen.- d) Erbgenetische Faktoren.- e) OEkologische Faktoren. Geographische Verteilung.- f) Sozio-oekonomische Faktoren.- g) Nikotin, Stress.- 7. Arteriosklerose der Hirngefasse bei Tieren.- a) Spontane Veranderungen.- b) Experimentelle Veranderungen.- II. Hypertonische Hirnerkrankung.- 1. Hypertonische Hirngefasserkrankung.- a) Mediahypertrophie.- b) Hyalinose.- c) Miliaraneurysmen.- d) Kugelblutungen.- 2. Folgen der hypertonischen Gefasserkrankungen fur das Hirngewebe.- a) Status cribrosus.- b) Binswanger-Enzephalopathie.- 3. Hypertonische Massenblutungen.- Inzidenz.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologie.- Pathogenese.- Folgen der Hirnblutung.- 4. Fibromuskulare Dysplasie.- LokaHsation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- 5. Familiare zerebrale Angiopathie.- C. Entzundliche Erkrankungen der Hirngefasse.- I. Sekundare Angiitiden.- a) Akute Meningitiden.- b) Endangiitiden bei chronischen Meningitiden.- II. Primare Angiitiden.- 1. Thrombangiitis obliterans.- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- AEtiopathogenetische Abgrenzung.- 2. Rheumatische Erkrankungen der Hirngefasse.- 3. Polyarteriitis nodosa (Panarteriitis nodosa).- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- 4. Lupus erythematodes.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- 5. Sklerodermie.- 6. Riesenzellarteriitis.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- AEtiopathogenese.- 7. Wegenersche Granulomatose.- 8. Takayasu-Krankheit.- D. Verschluss des Gefasslumens.- I. Verschlusse der Hirnarterien.- 1. Zerebrale Zuflussarterien.- a) Versorgungsgebiete des Karotidensystems.- b) Versorgungsgebiete des Vertebro-Basilaris-Systems.- 2. Arterielle Thrombose.- Haufigkeit und Lokalisation.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- AEtiopathogenese.- Ovulationshemmer und Veranderungen der Hirnarterien.- 3. Embolie.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- AEtiopathogenese.- 4. Folgen von Verschlussen der Hirnarterien.- a) Kollaterale Kreislaufe der Hirngefasse.- b) Blutentzugssyndrome.- 5. Topographie der Hirninfarkte.- a) Grenzzonen- und Endausbreitungsinfarkte.- b) Infarkte innerhalb der arteriellen Versorgungsgebiete.- 6. Kompression der Hirnarterien.- 7. Aortenbogensyndrom.- 8. Moyamoya-Krankheit (Nishimota-Takeuchi-Kudo-Krankheit).- II. Verschlusse der Hirnvenen.- 1. Venen-und Sinusthrombosen.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- AEtiopathogenese.- 2. Folgen der venoesen Thrombosen.- a) Einzugsgebiete der Hirnvenen und Lokalisation der hamorrhagischen Infarzierung.- AEussere Venen.- Innere Venen.- 3. Kompression der Hirnvenen.- Literatur.- Kreislaufstoerungen und Gefassprozesse des Ruckenmarks.- A. Die Gefassversorgung des Ruckenmarks.- I. Die arteriellen Zuflusse.- 1. Quellgebiete und extraspinale Zuflusse.- 2. Wurzelarterien.- 3. Arterielle Langsanastomosen des Ruckenmarks.- 4. Die Sulcus-und Zentralarterien.- 5. Die Vasocorona.- 6. Gefassterritorien.- II. Die Kapillaren des Ruckenmarks.- III. Das Venensystem von Ruckenmark und Wirbelsaule.- 1. Intra- und extramedullare Venen.- 2. Die Venen des Wirbelkanals.- IV. Arteriovenoese Anastomosen.- V. Zur angiographischen Darstellung der Ruckenmarksgefasse.- B. Physiologie und Pathophysiologic der Ruckenmarksdurchblutung.- I. Physiologie der Ruckenmarksdurchblutung.- 1. Autoregulation.- 2. Durchblutung, Sauerstoffverbrauch, Kreislaufzeit.- 3. Die Partialstromtheorie.- II. Pathophysiologie der Ruckenmarksdurchblutung.- 1. Zur Rolle der "Grenzzonen".- 2. Experimentelle Ausschaltung von Wurzel- und extramedullaren Ruckenmarksgefassen.- 3. Ischamie.- 4. Perfusions- und Mikrozirkulationsstoerungen.- 5. Zusammenfassung.- C. Allgemeine Pathologie vaskular bedingter Myelopathien.- I. Lasionstypen des Ruckenmarksquerschnittes.- 1. Ischamisch bedingte Lasionen.- 2. Lasionen bei Stoerungen der intramedullaren Mikrozirkulation.- 3. Schaden der weissen Substanz bei venoesen Abflussstoerungen.- II. Langsausdehnung vaskularer Ruckenmarkslasionen.- 1. Selektive Schaden der Grisea.- 2. Die Langsausdehnung bei Querschnittsnekrosen.- III. Lasionen der grauen Substanz.- 1. Sauerstoffmangel, gewebUcher Aufbau und Vulnerabilitat.- 2. Mikrozirkulationsstoerungen.- 3. Formen des OEdems.- 4. Nekroseablauf.- IV. Lasionen der weissen Substanz.- V. Zusammenfassung.- D. Spezielle Pathologie vaskularer Ruckenmarksprozesse.- I. Haufigkeit.- II. Zur Nomenklatur.- III. Ischamisch bedingte Myelomalazien.- 1. Die akute ischamische Myelomalazie.- 2. Ischamische Ausfalle im Territorium der A. spinahs anterior.- 3. Ausfalle im Territorium der A. spinaHs posterior.- 4. Verschluss von Sulcus- und Zentralarterien.- 5. Embohsch bedingte Myelomalazien.- 6. Myelomalazien bei Prozessen im Bereich der Aorta.- a) Arteriosklerose, Thrombose und emboHscher Verschluss der Aorta.- b) Aneurysma dissecans.- c) Ruckenmarksschaden bei Aortenisthmusstenose.- 7. Myelomalazien nach Verschluss segmentaler Zuflusse.- 8. Spinale Lasionen nach Kreislaufstillstand.- 9. Poliomalazien ungeklarter Genese.- IV. Vaskulare Myelopathien.- 1. Arteriosklerose und Altersveranderungen der Ruckenmarksgefasse.- 2. Die vaskulare Myelopathie des hoeheren Lebensalters.- 3. Zur Frage der Vaskulopathie bei Diabetes mellitus.- 4. Der Gefassfaktor bei der Strahlenmyelopathie.- 5. Die postpoHomyelitische Angiopathie.- V. Entzundliche Erkrankungen spinaler Gefasse.- 1. Nekrotisierende Angiitiden.- 2. Die Endangiitis syphilitica der Ruckenmarksgefasse.- 3. Spinale Thrombophlebitis.- 4. Vaskulare Veranderungen bei chronisch-produktiver Meningitis.- VI. Kreislaufstoerungen bei kompressionsbedingten Myelomalazien.- 1. Epidurale Raumforderungen.- 2. Intradurale Raumforderungen.- 3. Intramedullare Raumforderungen.- 4. Der vaskulare Faktor bei der zervikalen Myelopathie.- VII. Die spinale Beteiligung bei der Dekompressionskrankheit.- VIII. Myelopathien nach Angiographie.- IX. Spinale Veranderungen bei Hirntod.- X. Blutungen.- 1. Die spontane intramedullare Blutung.- 2. Die spinale Subarachnoidalblutung.- 3. Subdurale Blutungen.- 4. Epidurale Blutungen.- XI. Myelopathien bei spinalen arteriovenoesen Fehlbildungen.- 1. Haufigkeit.- 2. Lokalisation und Ausdehnung.- 3. Morphologie.- 4. Pathogenese der angiodysgenetischen Myelopathie.- Literatur.